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Bactaegion
cabinet / série 2026/2 / 1-02 · BREX
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Mission collective Bactaegion○ local·0/ 478 206familles candidates touchées·0hypothèses thérapeutiques posées·0annotations menées à terme
Sources canoniques

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📚 Bibliographie de référence
Goldfarb T. et al., BREX is a novel phage resistance system, EMBO J. 34 (2015).
Picton D.M. et al., Hachiman, BREX, and Druantia review, Nat. Microbiol. 9 (2024).
Tesson F. et al., Defense systems census, Nat. Comm. 13 (2022).
DefenseFinder v1.4 · entrée BREX-α · révisée le 14 mai 2026.
1-02 · piste claire · série 2026/2

BREX

Bacteriophage Restriction by Exclusion

Le système qui marque son propre ADN à l'encre invisible, pour ne pas se confondre avec l'ennemi.

Système anti-phage à quatre protéines (BrxA-D) qui méthyle l'ADN bactérien pour distinguer le soi du non-soi. Découvert chez Bacillus cereus en 2015, présent dans 10 % des génomes séquencés. Profil translationnel intéressant pour les polyomavirus humains.

Protéines
412
Hôte
bactéries (rare arch.)
Découverte
Goldfarb T., 2015
Mécanisme
modif. ADN (m6A)
DOI piste
10.5281/zenodo.···
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✦ Le récit

En 2015, l'équipe de Rotem Sorek caractérise un cluster mystérieux de 6 gènes (brxA-brxC, pglX, brxL, pglZ) chez Bacillus cereus — présent dans 10 % des génomes bactériens séquencés, mais dont personne ne savait à quoi il servait. Ils découvrent un mécanisme élégant : la méthyltransférase PglX dépose une marque chimique (un groupe N6-méthyladénine) sur des motifs spécifiques de l'ADN bactérien. Quand un phage injecte son ADN — non marqué — le complexe BREX le reconnaît comme étranger et bloque sa réplication. Sans le couper. C'est de l'immunité par épigénétique : pas de coupure double-brin, donc pas de risque de translocation accidentelle. La bactérie distingue le soi du non-soi par une simple signature chimique invisible.

Découvert en 2015
Par Goldfarb T., Sorek R. et al. (Weizmann Institute) — *EMBO Journal* 34 (2015)
★ Pourquoi on s'en soucie

PglX et ses cousins méthyltransférases site-spécifiques sont étudiés comme outils d'édition épigénétique chez l'humain : méthyler un site précis du génome sans le couper, c'est plus sûr que CRISPR pour certaines applications (pas de translocations, pas de cassures double-brin, juste une modification réversible). Des pistes pré-cliniques sont en cours pour cibler les polyomavirus latents (JCV, BKV) qui réactivent chez les immunodéprimés. BREX est le template biologique de cette stratégie.

◇ Le détail qui marque

BREX n'est PAS un système de restriction-modification classique (R-M). Les R-M coupent l'ADN non méthylé ; BREX, lui, inhibe la réplication sans clivage. Le mécanisme exact reste partiellement résolu en 2026 : on sait que PglX méthyle, on sait que BrxC reconnaît l'ADN non-méthylé, mais comment exactement BREX bloque la polymérase du phage — sans couper — reste un mystère biochimique actif. C'est ce qui en fait un système si intriguant pour l'édition épigénétique humaine.

Structure 3D · AlphaFold
BrxA (B. cereus) · Q813M9
ouvrir sur alphafold.ebi.ac.uk ↗fiche UniProt ↗
Modèle fetché en direct depuis AlphaFold-EBI · CC BY 4.0 · structure jamais stockée par Bactaegion
↗ Lecture croisée — Wikipédia
CC BY-SA · fetch live, jamais stocké par Bactaegion

Chargement de l'extrait Wikipédia…

Sources
  1. Goldfarb T. et al., BREX is a novel phage resistance system, EMBO J. 34 (2015).
  2. Picton D.M. et al., Hachiman, BREX, and Druantia review, Nat. Microbiol. 9 (2024).
  3. Tesson F. et al., Defense systems census, Nat. Comm. 13 (2022).
  4. DefenseFinder v1.4 · entrée BREX-α · révisée le 14 mai 2026.
Pistes ouvertes sur BREX · 3
Adapter BrxB humain pour blocage VHB intégré
en cours 4 contrib.
Cribler analogues m6A → polyomavirus
idée 1 contrib.
Cartographier BREX-α dans le microbiome marin
pré-clinique 6 contrib.