Cinq cibles thérapeutiques sélectionnées après audit cross-LLM des systèmes identifiés par GeneCLRDF (Pasteur 2026). Chacune ouvre une voie translationnelle distincte vers un antiviral humain ou animal.
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Cyclic Oligonucleotide-Based Anti-Phage Signaling System. Une CD-NTase synthétise un second messager cyclique (souvent c-di-AMP ou cGAMP) en réponse à l'infection phagique, qui active un effecteur conduisant à la mort cellulaire abortive — coupure d'ADN, perforation de membrane, ou déplétion métabolique.
Pyrimidine Cyclase System for Antiphage Resistance. Une cyclase apparentée aux CD-NTases produit des signaux pyrimidiques cycliques (cCMP, cUMP) qui activent des effecteurs distincts de CBASS. Chimie souvent plus stable et moins polaire que les purines cycliques.
Restriction by an Adenosine Deaminase Acting on RNA. Une ATPase (RdrA) et une désaminase (RdrB) forment des assemblages géants associés à l'édition A→I de l'ARN, conduisant à un arrêt antiviral. Conservation fonctionnelle remarquable avec ADAR1/ADAR2 eucaryotes.
Les protéines Schlafen bactériennes sont des ribonucléases qui clivent les ARNt cellulaires pour bloquer la synthèse protéique phagique. Homologie fonctionnelle parfaite avec SLFN11 humain qui restreint la réplication virale en ciblant les ARNt eucaryotes. Cible host-directed idéale.
Famille des viperines procaryotes. Une enzyme Radical-SAM convertit les nucléotides standards (CTP, UTP, GTP) en dérivés modifiés (ddhNTP) qui agissent comme terminateurs de chaîne contre l'ARN polymérase ARN-dépendante (RdRp) des virus. La translation thérapeutique la plus immédiate de l'arsenal bactérien.